การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ตกค้าง

การศึกษาใช้หนูดัดแปลงพันธุกรรมสองประเภท ทำการทดลองหนึ่งชุดกับหนูธรรมดาที่ไม่มี CD11b เนื้องอกที่ได้รับการปลูกถ่ายนั้นโตขึ้นอย่างมากในหนูเหล่านั้นเมื่อเปรียบเทียบกับเนื้องอกในหนูป่าชนิดธรรมดาแสดงว่า CD11b ยับยั้งการเติบโตของเนื้องอก การสำรวจเพิ่มเติมถึงสาเหตุของความแตกต่างนี้ทีมค้นพบว่า CD11b มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการแบ่งขั้วของเซลล์

ในขนาดมหึมา M1 หรือ M2 ในกรณีที่ไม่มี CD11b เซลล์ myeloids ส่วนใหญ่ในเนื้องอกคือชนิดย่อย M2 ซึ่งช่วยให้เนื้องอกเติบโตและแพร่กระจาย การเพิ่มกิจกรรม CD11b ช่วยลดการเติบโตของเนื้องอก ในการทดลองที่แตกต่างกันทีมใช้ LA-1 เพื่อเพิ่มกิจกรรม CD11b เกินระดับปกติในหนูป่าชนิด (ปกติ) และพบว่าการเพิ่มขึ้นนี้ทำให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการเจริญเติบโตของเนื้องอกในสัตว์ที่รักษา จากนั้นเพื่อให้แน่ใจว่าการแทรกแซงทางเภสัชวิทยาของพวกเขาโดยตรงเนื่องจากผลกระทบของ LA-1 ใน CD11b พวกเขาสร้างเมาส์ด้วย “การกลายพันธุ์จุด” การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ตกค้างเดียวในลำดับโปรตีน CD11b และสร้างสถานการณ์ ซึ่ง CD11b ทำงานอยู่ตลอดเวลา (ซึ่งโดยปกติจะไม่ใช่) ในสัตว์ดัดแปลงพันธุกรรม

Close Menu